INFLAMACIÓN SILENCIOSA

 

INFLAMACIÓN SILENCIOSA

 

Definición:

La palabra inflamación deriva del latín inflammare, que significa encender fuego.

La inflamación según el diccionario de terminologías médicas es:

Estado morboso complejo con fenómenos generales, diversamente definido, que en sustancia se reduce a la reacción del organismo contra un agente irritante o infectivo, y que se caracteriza esencialmente, desde los tiempos de Celso, por los cuatro síntomas cardinales: rubor, tumor, calor  y dolor, a los que Galeno añadió la functio laesa (el trastorno funcional).

 

La inflamación puede producir:

Dolor

Enrojecimiento

Rigidez o pérdida de la movilidad

Hinchazón

Calor

 

Dependiendo de las características temporales de la inflamación definimos dos tipos de respuesta, inflamación aguda e inflamación crónica:

Es aguda cuando presenta un período de hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo; se denomina crónica cuando se prolonga durante meses o años, presentando períodos de mayor o menor intensidad, de acuerdo con factores como la humedad, la dieta o el estado del propio sistema inmunitario.

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Agentes inflamatorios:

 

Agentes vivos: bacterias, virus, parásitos, hongos.

Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, ultravioletas.

Agentes químicos: venenos, toxinas.

Traumatismos y cuerpos extraños.

Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia.

 

 

Sin embargo, cuando la inflamación se vuelve crónica, por lo general no aparecen los síntomas hasta que ocurra una pérdida de función. Esto es debido a que la inflamación crónica es de bajo grado y sistémica, con frecuencia puede dañar silenciosamente los tejidos.

Este proceso puede durar años sin que se note (inflamación subclínica), hasta que se desarrolle una patología característica como  la arteriosclerosis, el síndrome metabólico y la resistencia a la insulina,  que se manifestarán como artritis, diabetes del adulto, enfermedades cardíacas, cáncer, Alzheimer , enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)  enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enf. de Chron) .

 

La inflamación crónica puede ser el resultado de un sistema inmunológico muy reactivo  o con un mal funcionamiento debido a un  problema subyacente que el organismo está tratando de combatir. Muchos de estos “problemas” en realidad se deben a un estilo de vida poco saludable que da lugar a una disbiosis o alteración de los ecosistemas microbianos del organismo (principalmente el intestinal) acumulación de tóxicos endógenos y déficit de oxigenación tisular.

Entre las principales causas podemos citar:

—  Las vacunas y el abuso de antibióticos.

—  Ser obeso o tener sobrepeso.

—  Llevar una mala alimentación.

—  Diabetes mal controlada.

—  Vida urbana con escaso ejercicio físico.

—  Infecciones de repetición, sobre todo por virus cronificantes como el EBV.

—  Enfermedad de las encías.

—  Tóxicos ambientales químicos y electromagnéticos.

—  Fumar.

 

La comprensión de los mecanismos proinflamatorios es fundamental para el desarrollo de estrategias antiinflamatorias. Las citoquinas proinflamatorias (moléculas producidas por las células del sistema inmune) se encuentran en el punto de mira de la investigación.

 

El estudio de las enfermedades hereditarias raras ha demostrado que existe una base molecular para las enfermedades inflamatorias. Se ha descubierto que los defectos genéticos son una de las causas de la desregulación de la cascada inflamatoria. De esta forma se puede explicar el aumento no fisiológico de la interleuquina 1 (IL-1). Esta citoquina desempeña un papel central en muchas enfermedades inflamatorias dentro de la medicina interna, según el Prof. Dr. Charles Dinarello, inmunólogo de la Universidad de Colorado en Denver y fundador de la biología de las citoquinas.

Sin embargo, no solo defectos hereditarios influyen en la producción excesiva de citoquinas TH-1, sino que este proceso se debe principalmente a causas secundarias que desencadenan esta reacción.

 

Algunos factores desencadenantes importantes:

 

·         Procesos inducidos por los lipopolisacáridos (LPS) a través del intestino y los dientes

·         Obesidad

·         Patógenos como virus o bacterias

 

 Procesos inducidos por los LPS a través del intestino y los dientes

Las endotoxinas, también denominadas lipopolisacáridos (LPS), son componentes celulares termoestables de la membrana exterior de las bacterias gramnegativas. Cuando las bacterias mueren, se liberan los LPS. Éstos actúan activando las células del sistema inmunitario innato, los monocitos y los macrófagos producen citoquinas proinflamatorias. Los LPS, junto con el receptor de LPS y otras moléculas en la superficie celular y el receptor Toll de tipo 4 (TLR-4), forman un complejo molecular activo que regula al alza la expresión génica de las citoquinas inflamatorias TNF-α, IL-1β e IL-6 mediante el factor de transcripción nuclear kappa B (NF-kB). Al mismo tiempo se liberan especies reactivas del oxigeno (estrés oxidativo) y especies reactivas del nitrógeno (estrés nitrosativo). Así se pone en marcha la espiral de la reacción inflamatoria.
Los LPS se liberan sobre todo en el intestino y en la cavidad oral. Si el ambiente microecológico intestinal está alterado, las bacterias gramnegativas disponen de un entorno adecuado para multiplicarse en la mucosa intestinal. Como consecuencia, se exceden los límites de endotoxinas que el sistema inmunitario puede controlar, y se activa el proceso inflamatorio.
Otra fuente habitual de bacterias gramnegativas es la cavidad bucal. En general, en la flora bucal sana se encuentra una cierta cantidad de bacterias gramnegativas que se deben considerar como no patógenas. Por el contrario, la placa dental es un indicio del aumento de las bacterias gramnegativas que suponen una fuente de LPS. Esta situación puede dar lugar a una periodontitis que, a su vez, puede conducir a una inflamación crónica sistémica o a una inflamación silenciosa respectivamente. Por este motivo, las limpiezas dentales a fondo realizadas por profesionales son imprescindibles.
Obesidad

La obesidad también puede ser la causa de una inflamación silenciosa. En este caso – independientemente de alteraciones alimentarias o de otro tipo – se puede establecer de nuevo una relación causal con los LPS. Los LPS activan los adipocitos (células grasas), que producen adipocinas (es decir, citoquinas proinflamatorias). Además, las adipocinas bloquean la adiponectina, una hormona antiinflamatoria. Estos mediadores inflamatorios provocan una resistencia de los adipocitos a la insulina. Las células adiposas pierden así su capacidad para reaccionar a la insulina produciéndose la diabetes tipo II o del adulto y el síndrome metabólico. Es más, las IL-6 y las IFN-γ presentes en el intestino bloquean la IDO (indolamina-2,3-dioxigenasa) y, por tanto, frenan la transformación de triptófano en serotonina, favoreciendo así el desarrollo de depresiones.
Patógenos como virus o bacterias         

Se sabe que en respuesta a las infecciones bacterianas o víricas se activan y se aumentan los niveles de citoquinas proinflamatorias (TH-1), por ejemplo, para inducir fiebre durante la lucha contra los gérmenes. Una vez finalizada la fase aguda, se reduce la fase inflamatoria y se restablece el equilibrio gracias a las señales correspondientes y con la ayuda de las citoquinas antiinflamatorias. Si este proceso no se puede efectuar de forma adecuada, se altera el equilibrio entre proinflamación y antiinflamación. Las citoquinas TH-1 inducen la síntesis de óxido nítrico (NO) a través de la expresión de la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS). A partir del NO se origina peroxinitrito, un agente altamente oxidante, que activa el NF-kB, produciendo, a su vez, más NO y citoquinas proinflamatorias. La consecuencia es un círculo vicioso que afecta a las células del cuerpo y las células inmunitarias y produce cantidades elevadas de NO.
ENFOQUES TERAPÉUTICOS

Al examinar estos factores, se aprecia la importancia de los enfoques terapéuticos antiinflamatorios para tratar las causas. Naturalmente, las modificaciones en la dieta juegan ahí un papel importante. Una alimentación sana, integral, sin azúcares y alcalina debe constituir el fundamento de cada tratamiento y se puede ajustar de forma individual en cualquier momento. Además de controlar la alimentación, resulta imprescindible la práctica del ejercicio físico de resistencia. No hay ninguna duda en lo que respecta su efecto antiinflamatorio en el organismo, ya que una serie de estudios lo demuestran.
No solo se logra un equilibrio inmunitario mediante la actividad física, sino también con numerosas terapias de relajación cuyos efectos antiinflamatorios se han documentado cada vez con más frecuencia. La enzimoterapia y la fitoterapia, así como otros muchos tipos de terapias, incorporan componentes con efectos antiinflamatorios.

 

La Micro-Inmunoterapia demuestra tener un efecto antiinflamatorio  específico. Interviene de forma suave y eficaz en la red inmunitaria. El objetivo es apoyar al sistema inmunitario para que se puedan restablecer sus mecanismos de forma regulada y en condiciones óptimas. Al utilizar moléculas inmunocompetentes específicas en diferentes diluciones según la ley de Arndt-Schultz, la Micro-Inmunoterapia tiene un carácter informativo y fisiológico.

En las variantes genéticas con regulación al alza de la cascada inflamatoria se puede utilizar la fórmula de Micro-Inmunoterapia ARTH especialmente para los brotes de agudización. Mediante diluciones altas de TNF-α e IL-1 y diluciones intermedias de IL-2 se puede influir en la cascada inflamatoria de forma específica. La fórmula ARTH se muestra eficaz especialmente en inflamaciones que afectan a las articulaciones y los huesos como artritis en los dedos o inflamaciones de las articulaciones grandes (p. ej., rodillas y caderas), así como problemas en la columna vertebral.
 En la inflamación inducida por LPS

La limpieza dental profesional es imprescindible para el tratamiento de la inflamación silenciosa inducida por LPS. En caso necesario, se recomienda también un tratamiento periodontal en profundidad.

Para regular la flora bucal pueden ser útiles los probióticos específicos (tipo “oralflora de Solaray”), así como los enjuagues bucales con peróxido de hidrógeno o dióxido de cloro.
Para el tratamiento de la cascada inflamatoria inducida por LPS en el intestino se prevé, en primer lugar, la modificación de la dieta, la suplementación ortomolecular adecuada y la administración de probióticos para subsanar la translocación de las bacterias gramnegativas.

En relación con la obesidad, para tratar la inflamación silenciosa, se debe tener en cuenta la reducción de la inflamación inducida por LPS. Naturalmente la alimentación desempeña un papel fundamental en este campo. Los cambios de hábitos, la adopción de nuevas costumbres cotidianas y la reducción de la ingesta de alimentos como recompensa o debido a frustraciones, así como la búsqueda del sentido de la vida, revisten tanta importancia terapéutica como la actividad física y el ejercicio.
Patógenos como virus o bacterias

Es muy frecuente actualmente en clínica, incluso en personas jóvenes, encontrar cronicidades debidas a infecciones víricas persistentes. Estos casos son difíciles de tratar pues el sistema inmune suele estar debilitado y el ecosistema microbiológico del organismo muy alterado (no sólo se encuentran anticuerpos específicos contra virus sino también contra borrelias –enf. De Lyme- parasitosis diversas…). Muchas veces cursan como enfermedades de tipo autoinmune.

 

En estos casos es preciso un largo tratamiento que combine desintoxicación, nutrición equilibrada y reequilibrio microbiológico. Muchas veces la medicina integrativa utiliza antibióticos pero es importante resaltar que se obtienen mejores resultados con terapias oxidativas como el peróxido de hidrógeno o el dióxido de cloro.

 

En la inflamación relacionada con infecciones virales, la Micro-Inmunoterapia es útil, tiene por objetivo restringir la replicación de las células infectadas por los virus mediante la aplicación de ácidos nucléicos específicos. Así pues, la fórmula EBV se utiliza en casos de mononucleosis, de infecciones latentes o de reactivaciones del EBV. Las infecciones subagudas por el virus del herpes 1 y 2 se pueden controlar y mantener en fase de latencia mediante la fórmula HERP. La infección por el virus varicela zóster se puede tratar con la fórmula ZONA con el fin de evitar que no derive en una neuralgia postherpética. La infección por CMV reciente, que con frecuencia no se detecta de inmediato, o la reactivación de este virus se pueden tratar adecuadamente con la fórmula CMV.
Así pues, los virus del herpes propicios a reactivarse en una situación de inmunodeficiencia pueden tratarse de forma específica con estas fórmulas y de esta manera minimizar las causas víricas y bacterianas de la inflamación  silenciosa.

 

 

ENFERMEDAD CRONICA: OXIDACIÓN

Entre las causas de deterioro orgánico y, por lo tanto, de envejecimiento y enfermedad crónica, una de las más estudiadas quizá sea la oxidación y la formación de radicales libres.

Sin embargo, ya es menos conocido que, en realidad, la oxidación es una combustión lenta consustancial con la vida de los mamíferos. El oxígeno que nos da la vida termina por arrebatárnosla…

Qué es la Oxidación:

Oxidación indica la acción y efecto de oxidar u oxidarse. La oxidación es un fenómeno en el cual un elemento o compuesto se une con el oxígeno, aunque rigurosamente hablando, la oxidación como tal se refiere al proceso químico que implica la pérdida de electrones por parte de una molécula, átomo o ion. Cuando esto ocurre, decimos que la sustancia ha aumentado su estado de oxidación.

Teoría de los radicales libres

Se denominan radicales libres a aquellas moléculas que tienen un electrón

desapareado en su orbital más externo. Esto les confiere una capacidad de reacción muy elevada, por lo que son capaces de actuar en los sistemas

biológicos  produciendo cambios en la composición química o en la estructura de los elementos celulares que los hace incompatibles con la vida.

Esta es una de las teorías más populares entre las causas de envejecimiento. Propone que el envejecimiento sería el resultado de una inadecuada protección contra el daño producido en los tejidos por los radicales libres.
Vivimos en una atmósfera oxigenada, y por lo tanto oxidante. El oxígeno ambiental promueve el metabolismo celular, produciendo energía a través de la cadena respiratoria (enzimas mitocondriales).

Como la utilización y manejo del O2 no es perfecta, se producen radicales libres, entre ellos el radical superóxido. Los radicales libres son moléculas inestables y altamente reactivas con uno o más electrones no apareados, que producen daño a su alrededor a través de reacciones oxidativas. Se cree que este tipo de daño podría causar alteraciones en los cromosomas y en ciertas macromoléculas como colágeno, elastina, mucopolisacáridos, lípidos, etc.

 

Tabla 1. Compuestos de oxígeno reactivos de interés en el estrés oxidativo

 

 

Compuesto    Características                                     
O2 (anión superóxido) Se forma en reacciones de autooxidación
HO2 (radical perhidroxi) Forma hidrogenada del anterior. Más liposoluble
H2O2 (peróxido de hidrógeno) Es un ERO.Tiene una acción oxidante.
OH- (radical hidroxilo) Es el radical libre más reactivo que se conoce.
RO- (radical alkoxy)
ROO- (radical peroxi)
1O2 (oxígeno singlete)

 

Los radicales libres se pueden formar a partir de muchas moléculas, pero los derivados de la molécula del oxígeno son los que tienen mayor importancia en patología humana.

Los organismos vivos han diseñado estrategias genéticas para defenderse de las agresiones de los radicales libres. Se trata de las enzimas que aceleran su inactivación, como la superóxidodismutasa (SOD), la catalasa,y la glutatión peroxidasa, entre otras. Hay que destacar también las moléculas que existen fisiológicamente, como la ceruloplasmina (proteína transportadora de cobre), el ácido úrico, las vitaminas antioxidantes, los betacarotenos, la cisteína, y las sustancias que actúan como agonistas del glutatión, como la N-acetilcisteína.

 Aunque hace ya más de medio siglo que se sabe que el peróxido de hidrógeno (H2O2) se forma de manera natural en los seres vivos, hasta 1969 no se comenzaron a conocer los aspectos biológicos de los radicales superóxido   (O2) e hidroxilo (-OH).

Por aquellos mismos años, McCordy y Fridovich descubrieron la superóxido dismutasa (SOD), una enzima que transforma el radical superóxido en H2O2 y O2.

Es bien sabido que los electrones se disponen alrededor de los núcleos de los átomos en capas perfectamente definidas que se denominan orbitales. Cada orbital contiene un máximo de dos electrones que se hallan apareados, es decir, tienen espines opuestos. La mayoría de las sustancias presentes en el organismo contienen sólo electrones apareados y suelen ser, por tanto, químicamente estables. Los radicales son especies químicas que contienen electrones desapareados en su orbital más externo. Estos electrones desapareados les confieren una enorme reactividad química que les conducirá a interactuar rápidamente con otras moléculas.

Estos radicales también pueden reaccionar con una especie química estable. El radical, en este caso, puede cederle su electrón desapareado, tomar uno de esta molécula para aparear su electrón, o unirse a ella. En cualquiera de los tres casos la situación resultante es la génesis de otro radical químicamente agresivo.

El oxígeno es una molécula básicamente oxidante, hasta el punto de que es el principal responsable de la producción de especies oxidativas  en las células de metabolismo aerobio.

Estrés oxidativo

El radical hidroxilo (-OH) procede de la rotura del enlace covalente entre el oxígeno y el hidrógeno de una molécula de agua, reacción en la que también se genera otro oxidante, el H.

El -OH es el radical más reactivo que nuestra química conoce. Puede interactuar con las bases nitrogenadas de los ácidos nucleicos (ADN y ARN) y alterar la información genética de las células, o estimular la peroxidación lipídica, en la que el -OH ataca a los ácidos grasos poliinsaturados, convirtiéndolos a su vez en oxidantes.

Un sólo radical -OH puede transformar cientos de moléculas de ácidos grasos en hidroperóxidos, que al descomponerse producen aldehídos, auténticos venenos para las membranas celulares.

El radical peroxilo (ROO-) tiene una menor reactividad que el anterior.

La molécula de H2O2 y la del ácido hipocloroso (HOCl) se comportan como oxidantes, al igual que la mayoría de los radicales libres, aunque sería más correcto referirse a ellos como especies reactivas de oxígeno (ERO).

La unión de oxígeno con nitrógeno puede dar lugar a la formación de óxido nitroso, capaz de inducir la peroxidación lipídica.

Los iones Fe+++ y Cu++ actúan como catalizadores en la formación de radicales hidroxilo. En presencia de estos iones, el peróxido de hidrógeno (H2O2) reacciona violentamente con moléculas de oxígeno dando lugar a radicales hidroxilo.

Otras sustancias como el ácido ascórbico (vitamina C) son capaces de reducir el ión férrico (Fe+++) a ferroso (Fe++), que cataliza la producción de oxidantes.

Es muy importante mantener estos metales fuera del alcance de los oxidantes.

 

Procedencia de los radicales libres

Los oxidantes, aunque son químicamente muy inestables y altamente tóxicos para las células, se producen en condiciones normales en el interior de éstas. Se estima que el 5% de todo el oxígeno que consumimos en las etapas finales del metabolismo oxidativo sigue la llamada vía univalente.

Varios de los metabolitos intermedios que se generan son radicales libres.

Por tanto, el metabolismo normal es una fuente de radicales libres.

La segunda fuente de radicales libres es también endógena y está constituida por el metabolismo de los fagocitos o células sanguíneas defensivas (neutrófilos y macrófagos). Éstos están dotados de diversas enzimas líticas (proteasas, lipasas, nucleasas), así como de vías metabólicas (mieloperoxidasa en el caso de neutrófilos) que generan diversas especies químicas agresivas (peróxido de hidrógeno, radicales superóxido e hidroxilo).

Los oxidantes pueden proceder del exterior, ya sea directamente o como consecuencia del metabolismo de ciertas sustancias. De las fuentes exógenas de radicales libres, el tabaquismo es una de las más importantes. El humo del tabaco es una mezcla de sustancias entre las cuales destacan los óxidos de nitrógeno y de azufre. Otros componentes del humo del tabaco pueden interaccionar con el citocromo P450 y con el catabolismo del ácido araquidónico y de las flavonas favoreciendo los procesos inflamatorios.

Los óxidos de nitrógeno pueden también proceder de la contaminación atmosférica. Los hidrocarburos presentes en la polución ambiental constituyen, asimismo, una fuente nada despreciable de radicales libres.

El ozono (O3) es una ERO dotada de un extraordinario poder oxidante.

Puede proceder de la acción fotoquímica de las radiaciones electromagnéticas sobre el oxígeno, de los campos eléctricos o de la combustión de los carburantes. Su toxicidad se manifiesta tras exposiciones de pocas horas a concentración de tan sólo 3 o 4 partes por millón (ppm). Es muy poco abundante en las capas más bajas de la atmósfera (1 ppm), aunque su concentración aumenta a medida que nos elevamos sobre el nivel del mar hasta alcanzar las 10 ppm.

El O3 puede oxidar grupos (-SH, -NH2, –OH y –COH), y en los fosfolípidos de  las membranas celulares induce la peroxidación lipídica.

Una concentración de oxígeno (O2) demasiado elevada puede generar también una sobrecarga de ERO. Así, cuando la concentración de O2 en el aire inspirado sobrepasa el 30-40%, las defensas antioxidantes comienzan a fracasar. Una concentración del 100% es altamente tóxica y sólo se suele resistir, sin que aparezcan lesiones, durante unos pocos minutos.

 

Acción de los radicales libres

Las sustancias oxidantes pueden actuar sobre cualquier molécula, aunque algunas parecen ser más susceptibles que otras. Especialmente sensibles resultan los ácidos nucleicos, las proteínas y los fosfolípidos presentes en todas las membranas de las células. La interacción de los oxidantes con estas moléculas producirá en ellas una modificación estructural, que se traducirá en una alteración funcional.

El efecto que producen los oxidantes en los organismos vivos se ha denominado estrés oxidativo.

Aunque el H2O2 no es un radical libre, tiene suficiente agresividad para ser considerado ERO. Este radical libre, en presencia de iones hierro (Fe) o de cobre (Cu), reacciona activamente con el radical superóxido, lo que genera los perjudiciales radicales hidroxilo (-OH).

Lo malo no es que se generen radicales libres en el organismo, fenómeno que ocurre en situaciones normales, sino que exista un desequilibrio entre su producción y su eliminación, que es lo que determina que aparezca o no la patología.

Parece que los radicales libres contribuyen de forma importante a la aparición de enfermedades tales como la arterioesclerosis, la artritis reumatoide, el enfisema, el síndrome del distrés respiratorio del adulto o los procesos isquémicos del sistema nervioso central. Es posible que en otros procesos como las enfermedades fibrosantes, la úlcera péptica, ciertos cánceres, e incluso el envejecimiento, intervengan los radicales libres.

Fármacos como la bleomicina, la ciclofosfamida (empleados en tratamiento de cáncer), nitrofurantoína (para las infecciones urinarias) o el paraquat (herbicida), pueden producir graves reacciones de toxicidad pulmonar, que se cree pueden estar mediadas por los radicales libres.

 

Antioxidantes

Para defenderse de la acción dañina de los radicales libres los organismos vivos emplean los antioxidantes, siendo los endógenos, es decir los producidos por las propias células, los más eficaces.

 Algunos de los mecanismos antioxidantes conocidos son de naturaleza enzimática. De estos mecanismos, algunos actúan en el interior de las células, mientras que otros parecen ser más eficaces en el medio extracelular

La catalasa es una enzima que destruye el peróxido de hidrógeno, transformándolo en H2O (agua) y O2.

La principal función de la SOD parece ser la de eliminar específicamente el anión superóxido. Se sintetiza principalmente en los epitelios, particularmente el alveolar, y en los endotelios vasculares.

El glutatión (GSH) es el elemento central de muchos sistemas detoxificadores. Contiene un grupo sulfhidrilo (-SH), que lo hace idóneo para atenuar el efecto

de los radicales libres.

La albúmina o ciertos ácidos grasos pueden actuar de manera no específica amortiguando el efecto oxidativo de los radicales libres. Los tocoferoles (vit E) presentes en el suero y en las membranas de los hematíes protegen la integridad de las membranas celulares. Además, pueden neutralizar al oxígeno singlete (1O2), otro radical libre.

El ácido ascórbico tiene un efecto similar al de la catalasa, desdoblando el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno. También funcionan como antioxidantes circulantes la nicotinamida (una vitamina del grupo B) y el ADP.

Los carotenos, sustancias muy relacionadas con la vitamina A, debido a su gran liposolubilidad, actúan prioritariamente en los compartimentos más hidrofóbicos, en los que penetran con gran facilidad. El licopeno (una sustancia de tipo carotenoide) es el mejor agente neutralizador del oxígeno singlete que se conoce.

El ácido úrico es otra molécula con capacidad antioxidante que neutraliza eficazmente al radical hidroxilo y peroxilo, y puede prevenir al ácido ascórbico de la oxidación.

Un aminoácido como la taurina, presente tanto en el medio intracelular como el extracelular, es también un buen antioxidante, siendo su concentración más elevada en aquellas células que soportan más carga oxidativa.

Ciertos fármacos como los antiinflamatorios no esteroides, al bloquear la vía de la ciclooxigenasa, inhiben la hiperreactividad inducida por los oxidantes inhalados, aunque presentan efectos secundarios.

De los antioxidantes extracelulares, hay que destacar las antiproteasas y la ceruloplasmina, principal inhibidor sérico de la peroxidación lipídica.

Existen, por último, antioxidantes artificiales que ya se han comenzado a emplear en medicina; entre ellos cabe destacar la N-acetilcisteína, el dimetilsulfóxido (DMSO), la etildimetiltiourea.  Los  últimos poseen actividad antirradicales libres y pueden neutralizar el efecto del pernicioso radical hidroxilo (-OH).

 

Tipos de antioxidantes

 Enzimáticos

– Catalasa

– Superóxido dismutasa (SOD)

– Sistema glutatión

– Glucosa fosfato deshidrogenasa (genera NADPH)

 No enzimáticos

Endógenos

– Glutatión

– NADPH

– Tocoferoles

– Ácido ascórbico

– Carotenos (albúmina, ceruloplasmina y ácidos grasos)

Exógenos

– Etanol

– Etildimetiltiourea

– Dimetilsulfóxido (DMSO)

– N-acetilcisteína y otros tioles

 

CONCLUSIÓN

El oxígeno es una de las moléculas más necesarias para los seres vivos, pero también muestra toxicidad porque da lugar a la formación de los radicales libres. Éstos causan modificaciones en los lípidos insaturados, en las proteínas y en el ADN. Este daño está implicado en la aparición de enfermedades como

las cardiovasculares, el Parkinson o el cáncer. El daño al ADN parece estar en relación con el envejecimiento.

Para evitar el exceso de radicales libres han aparecido una serie de defensas antioxidantes. Unas son endógenas, como el glutatión y las enzimas antioxidantes, y otras son exógenas, como las vitaminas E y C y los carotenoides. También es muy útil la suplementación con el aminoácido N-acetilcisteina para estimular la síntesis de glutatión.

La suplementación con DMSO (dimetilsulfóxido) o su derivado MSM (metilsulfonilmetano) son también una buena estrategia como suplementos, destacando su potente efecto antiinflamatorio.

Podemos estimular los sistemas antioxidantes endógenos enzimáticos, que son sin duda los más potentes, administrando pequeñas dosis crecientes de oxidantes. Esta es la función del ejercicio físico (al aumentar el consumo de oxígeno genera radicales libres) o con suplementos de oxidantes como el MMS, peróxido de hidrógeno o terapia de ozono.

Por otra parte, una gran cantidad de experimentos apoyan el papel de la teoría de los radicales libres en el envejecimiento. El glutatión es un antioxidante endógeno fundamental. La senescencia está asociada a un descenso del glutatión reducido y a un aumento del glutatión oxidado. El glutatión mitocondrial es crítico y se oxida en mayor medida que el citosólico. Esta oxidación se relaciona con la oxidación del ADN mitocondrial. Asimismo,

la administración de antioxidantes o de precursores del glutatión es muy

importante para prevenir el envejecimiento.

CINCO CAUSAS DE ENFERMEDAD CRÓNICA Y DETERIORO SENIL

Entre los principales mecanismos patogénicos que producen la enfermedad crónica y el deterioro senil se encuentran los siguientes cinco que vamos a ir analizando en artículos sucesivos, a la vez que daremos algunas pautas para intentar minimizar su impacto. Dichos mecanismos son los siguientes:

GLICACIÓN, OXIDACIÓN, INFLAMACIÓN SILENCIOSA, DETERIORO MITOCONDRIAL Y PÉRDIDA DE NEUROTRANSMISORES Y HORMONAS.

1.- GLICACIÓN:

Consiste en la unión irreversible de moléculas de azúcares como la glucosa a  proteínas funcionales o estructurales del cuerpo, produciendo en ellas cierto grado de alteración o desnaturalización. Es obvio que cuanto mayor sea la cantidad de glucosa que circula por la sangre, este proceso se agudizará en diversas moléculas y células, produciendo el endurecimiento y alteración funcional de tejidos y órganos. De ahí los peligros de la diabetes.

La glicación no enzimática fue descrita por primera vez en 1912 por el químico francés Louis Camille Maillard quien trataba de explicar el color dorado de los alimentos al cocinarlos, y el cambio de color y textura de los alimentos tras un almacenamiento prolongado.  Ocurre tanto en el interior del organismo (es decir, de forma endógena) como también sucede en la preparación de alimentos que contienen azúcares, lípidos y proteínas y son procesados (cocción, fritura, deshidratación, etc.), además el humo del tabaco también da lugar a productos de glicación de forma exógena.

La glicación no enzimática es un proceso que ocurre en condiciones fisiológicas in vivo, y afecta a lípidos, prótidos y ácidos nucleicos.  La acción de los azúcares reductores sobre dichas moléculas produce en ellas modificaciones permanentes, alterando no sólo sus características físicas, sino también su función biológica. Estas modificaciones derivadas de la acción de azúcares reductores se han denominado PGA (por «productos de la glicación avanzada»; en inglés AGE por advanced glycation end products). ​

Se han realizado muchos estudios para tratar de evaluar la importancia de las modificaciones PGA, y los datos indican que la glicación no enzimática juega un papel primordial en los mecanismos patogénicos relacionados con los procesos de envejecimiento normal y la diabetes, como es el caso de las cataratas.

La formación de PGA depende de un determinado número de variables: temperatura, pH, concentración de proteínas y glucosa y de la tasa de renovación (turnover) del sustrato. In vivo, la variable que sufre mayores modificaciones es el nivel de glucosa en sangre.

Las proteínas modificadas por los PGA pueden encontrarse en el plasma, en el compartimento intracelular y en la matriz extracelular; especialmente en la pared arterial, el glomérulo renal, los vasos capilares sanguíneos, los vasos de la retina, el cristalino, alrededor de los nervios y las fibras nerviosas mielínicas y amielínicas.​

 

EFECTOS FUNCIONALES

Los PGA pueden ser formados en el organismo o ser incorporados a través de los alimentos o el tabaco, diversos estudios han mostrado que alrededor de un 10% de Carboximetil-lisina (CML), uno de los PGA más estudiados, ingerido se absorbe a nivel intestinal.​

Las modificaciones estructurales asociadas a los PGA producen alteraciones funcionales en las moléculas afectadas. Este tipo de modificaciones se han detectado asociados con el envejecimiento y la diabetes, lo que sugiere que los efectos de una hiperglicemia crónica serían similares a un envejecimiento acelerado.

Las moléculas modificadas por PGA circulan por todo el organismo y ejercen su acción de dos principales formas: interactuando con receptores y directamente al unirse en forma covalente a proteínas, modificando su estructura y función.​

La primera molécula afectada por la glicación que se identificó es un tipo minoritario de hemoglobina denominada HbA1c, en los eritrocitos. Más tarde, se observó que este tipo de hemoglobina era más abundante en los individuos diabéticos en comparación con los no diabéticos. En la actualidad, la medida clínica de la hemoglobina glicada en los eritrocitos se ha convertido en indicador de los niveles de glucosa circulantes en sangre, y se utiliza de forma rutinaria para confirmar el control de la diabetes durante el periodo de 3-4 semanas previo al análisis

Las proteínas extracelulares, como las proteínas presentes en células independientes de insulina, están expuestas directamente a las variaciones plasmáticas de glucosa. La proteína predominante en la matriz extracelular y el componente principal de los tejidos conectivos, como piel, tendones y huesos, es el colágeno. Dada su abundancia, su larga vida media y su exposición a la glucosa circulante, es una buena candidata a sufrir acumulación de PGA. De hecho, una de las características del envejecimiento es un incremento de la rigidez y la dureza del colágeno, y esta disminución de la flexibilidad podría, en parte, atribuirse a ligamientos cruzados entre fibras de colágeno mediadas por PGA. En los casos en los que se ha medido la presencia de PGA en tejidos ricos en colágeno, como la aorta, la duramadre o la piel, se ha observado una correlación positiva con la edad. La modificación por PGA del colágeno también podría contribuir a la arterioesclerosis, hipertensión, nefropatías y alteraciones vasculares periféricas. El colágeno modificado por PGA puede formar ligamientos cruzados con proteínas séricas, como las lipoproteinas de baja densidad, albumina o inmunoglobulinas, contribuyendo a la formación de las placas de aterosclerosis, espesamiento de la membrana basal en tejidos renales y oclusión de los vasos periféricos. ​

Existen muchas otras proteínas abundantes en el plasma en las que se han identificado modificaciones de Amadori como en la transferrina, la α-1-antitripsina, la α-2-macroglobulina, la apolipoproteína A-I y HaII, el fibrinógeno y la α-1-glicoproteína ácida.​

OTRAS ALTERACIONES

Estudios recientes sugieren que las modificaciones por PGA podrían contribuir al desarrollo de otras enfermedades relacionadas con la edad, como la enfermedad de Alzheimer y el infarto cerebral. La acumulación progresiva de placas de beta-amiloide en el cerebro es la característica fundamental del Alzheimer. En estudios recientes se ha detectado que dichas placas contienen casi tres veces más PGA que controles de edad similar. Además, la glicación de ß-amiloide soluble in vitro produjo agregados de fibrillas amiloides insolubles. Estos y otros estudios sugieren que la glicación podría estar implicada en procesos neurotóxicos.​

Por otro lado, estudios iniciales in vitro indican que los grupos amino de los ácidos nucleicos, de hebra simple o doble, pueden reaccionar con la glucosa y la glucosa-6-fosfato. La glicación no enzimática del ADN puede tener efectos mutagénicos, ya que compromete de forma permanente la integridad del genoma y puede alterar las funciones celulares, pudiendo inducir la muerte celular en casos extremos al activar la apoptosis. Los tipos de mutaciones que se han observado en ADN modificado por PGA incluyen no sólo sustituciones de bases, sino también deleciones e inserciones, lo que sugiere que las modificaciones por PGA inducen mecanismos complejos de reparación del ADN​.

Estudios bien documentados muestran un aumento de alteraciones congénitas en bebés nacidos de madres diabéticas insulino-dependientes. Utilizando modelos animales (ratones) para analizar el efecto de la hiperglicemia en el ADN de los fetos, se piensa que existe un mecanismo común de daño en el ADN y reparación ineficiente en el envejecimiento normal y en los embarazos de madres diabéticas.​

 

¿QUE PODEMOS HACER?

La mejor manera de minimizar la glicación consiste en llevar una dieta adecuada libre de azúcares simples y no demasiado abundante en calorías. También es imprescindible evitar la excesiva producción de moléculas de Maillard en el cocinado de los alimentos (evitar las altas temperaturas y las barbacoas) tanto en alimentos glucídicos, como las patatas o cereales, como en la carne y demás proteínas.

Entre los azúcares simples se encuentran el azúcar de remolacha o caña (da igual si es blanca o morena o panela), los siropes (arroz, ágave, arce…) y la miel, así como los productos elaborados con dichos azúcares. También hay que reducir al máximo el consumo de lactosa y fructosa, pues son monosacáridos o azúcares simples, por tanto evitar o reducir (según los niveles de glucemia) el consumo de lácteos y frutas muy maduras.

Para endulzar los alimentos sólo estaría permitida la estevia con un 95% de esteviósidos y pequeñas cantidades de eritritol y xilitol. Los edulcorantes químicos deben evitarse a toda costa (aspartamo, sacarina, sucralosa…)

En cuanto a las calorías en la dieta es importante que la ingesta no supere el gasto y que la alimentación sea rica en micronutrientes (vitaminas, aminoácidos, minerales, enzimas…)  es decir, de alta densidad nutricional y con pocas calorías vacías o huecas como las procedentes de las harinas, pasta y cereales.

Como control: evitar que la glucemia basal (nivel de glucosa en sangre en ayunas)  supere los 90 mg/dl, mientras que la HbA1c o hemoglobina glicada no debe superar el valor de 5.También es conveniente evitar que se produzcan picos excesivos de glucemia postprandial (evitar las comilonas).

FALSOS MITOS SOBRE SALUD Y ENFERMEDAD

El propósito de una serie de publicaciones que van a aparecer en este blog es difundir con veracidad y honestidad los conocimientos médicos derivados de 40 años de estudio y experiencia clínica.

Esta necesidad surge de la injusta campaña que, desde el poder político y económico y, a través de los medios de comunicación comprados por dichos poderes, se está haciendo de la medicina natural, tradicional y holística, que puede ser utilizada por la población como medicina alternativa o complementaria de la convencional, pero ni eso nos dejan, privándonos de nuestros más elementales derechos como son el de la elección en temas de salud y el de información veraz.

Lo primero que quiero es analizar una serie de “mitos” referentes a la salud y la enfermedad que se han ido introduciendo e incardinando insidiosamente en el imaginario colectivo, son los siguientes:

 

1º) LA SALUD PERSONAL E INDIVIDUAL DEBE SER CUIDADA POR UN MEDICO que es quien sabe y entiende de temas de salud.

Esta creencia es sumamente dañina pues tiende a eximir de la RESPONSABILIDAD que el individuo tiene en la prevención y curación de sus problemas de salud.

“Casualmente”, el sistema se ha encargado de que en las enseñanzas obligatorias y el bachiller haya muy poca formación relacionada con el conocimiento de la fisiología del cuerpo humano y de la higiene, prevención y dietética, mientras que hay conocimientos bastante exhaustivos de otras disciplinas menos trascendentales.

Recordemos que HIPOCRATES considerado el padre de la medicina clínica, decía “Que tu alimento sea tu medicina y que tu medicina sea tu alimento”.

 

2º)  EXISTEN MUCHAS ENFERMEDADES.

Este mito fortalece el primero citado, si existen muchas enfermedades los expertos tienen que dedicar muchos años a estudiarlas y conocerlas, y el que no es un experto no puede opinar. Obviando que quien mejor puede conocerse es uno a sí mismo y este autoconocimiento es el que debería fomentarse, pero se hace todo lo contrario.

De este grave error se deriva que, en ocasiones no se haga caso a lo que refiere el paciente y se le mande directamente al psiquiatra.

Ya explicaré en otro artículo el porqué de la afirmación de que la enfermedad NO ES MÁS QUE UNA y se manifiesta solamente de dos maneras: AGUDA O CRÓNICA.

 

3º) EL SINTOMA ES LA ENFERMEDAD.

El conocimiento superficial y sesgado de la enfermedad hace que sus manifestaciones: signos o síntomas, se confundan con la enfermedad misma.

Para no caer en este error es muy importante considerar que el organismo humano, desde el punto de vista biológico, es un ecosistema (tenemos en nuestros cuerpos muchas más bacterias y virus que células) que debe permanecer en equilibrio. Siendo la salud el mantenimiento de dicho equilibrio y la enfermedad su alteración. Mientras que las manifestaciones de la enfermedad: síntomas, son el resultado de los esfuerzos del organismo por recuperar dicho equilibrio.

 

4º) LOS FÁRMACOS CURAN LAS ENFERMEDADES.

Lo único que los fármacos pueden hacer es intervenir en el proceso de intento del organismo por recuperar el equilibrio, alterando de forma más o menos drástica las funciones celulares y orgánicas. De aquí el célebre aforismo hipocrático de PRIMUM NON NOCERE, es decir lo primero es no dañar si vas a intervenir en el proceso biológico de recuperación del equilibrio.

De ello, es fácil deducir que EL INTERVENCIONISMO es frecuentemente contraproducente, y sólo estaría justificado si peligra la vida de forma inminente. Además, es preciso desarrollar acciones y remedios que vayan suavemente a favor de la corriente energética biológica que tiende a la curación, pues de lo contrario se hará un mal mayor aunque sea diferido. Sin embargo, la mayoría de los fármacos convencionales lo único que hacen es suprimir síntomas.

Ya explicaremos esto con más detalle.

 

5º) LA INVESTIGACIÓN CIENTIFICA CONSEGUIRÁ ENCONTRAR EL REMEDIO.

Esta creencia se basa en el mito de que la ciencia camina siempre hacia delante, en una infinita evolución. Sin embargo, lo que observamos en la naturaleza son ciclos de evolución e involución, de expansión y contracción.

Además las moléculas químicas en las que se basan los fármacos son, desde hace mucho tiempo las mismas, con pequeñas modificaciones, para conseguir nuevas y caras patentes. La industria farmacéutica invierte más en marketing que en investigación y no paran de aparecer nuevas enfermedades raras y crónico-degenerativas.

Las mejoras en longevidad que se consiguieron tras las guerras mundiales por las mejoras de la higiene, alimentación y calidad de vida, empiezan ya a retroceder y hay estudios que predicen que la generación milenial vivirá menos que sus abuelos.

Creo, que los motivos son de preocupación y no de optimismo, por lo que urge una investigación de las causas reales de este deterioro y la toma de conciencia individual y si fuera posible, colectiva de qué es lo que está pasando.

SALUD CARDIOVASCULAR

SOMOS TAN VIEJOS COMO NUESTRAS ARTERIAS

 AVISOS DE UNA CIRCULACIÓN DEFICIENTE

Hay muchos signos corporales que nos avisan de un deterioro de la circulación antes de que aparezca un infarto o una trombosis, pero sólo si lo sabemos reconocer. Estos signos puede ser:

  • • Dedos que se enfrían.
  • • Brazos y piernas que se duermen.
  • • Acorchamiento o pesadez en brazos y piernas.
  • • Calambres en la mano al escribir.
  • • Pliegue agudo en diagonal en lóbulo de la oreja.
  • • Sensación de cosquilleos en labios y dedos.
  • • Un corto paseo, causa muchos dolores.
  • • La memoria no tan buena cómo solía ser.
  • • Impotencia o frigidez.
  • • Tobillos que se hinchann al final del día.
  • • Tos persistentes y molesta.
  • • Falta de aliento el menor ejercicio o tumbado.
  • • Necesidad de orinar 2 o más veces por las noches.
  • • Un anillo blanco alrededor de la cornea del ojo.
  • • Hipertensión.

Algunos de los signos citados anteriormente pueden tener otras posibles causas: ahora bien,  cuantos más se apliquen a un individuo,  lo más probable es que este individuo tenga una circulación  deteriorada.

FACTORES DE RIESGO.

En nuestro estilo de vida diario hay muchos factores que pueden contribuir a la enfermedad arterial. Algunos se enfatizan mucho en la literatura que leemos a diario. Otros no son tan bien entendidos, pero enventualmente lo serán cuando los resultados de la investigación progresiva finalmente lleguen a la prensa popular. Lo siguiente es una lista de factores dietéticos y de un estilo de vida que son potencialmente causantes del desarrollo de la arteriosclerosis:

  • • Fumar
  • • Consumo de aceites insaturados especialmente rancios.
  • • Conservantes alimenticios tales como nitratos y nitritos.
  • • Inhalación de monóxido de carbono ( de tubos de escapes de los coches )
  • • Estreñimiento crónico.
  • • Beber y bañarse en agua clorada.
  • • Radiaciones, rayos X, gamma y ultravioleta.
  • • Stress en el trabajo y/o vida familiar.
  • • Falta de ejercicio regular.
  • • Bebida con cafeínaas, cafés, tés y colas.
  • • Consumo desmesurado de azúcares refinados.

El exceso en uno o dos de estos factores puede ser que no lleven a la enfermedad coronaria, pero esto depende del nivel de salud general del cuerpo. Una persona que hace muy poco ejercicio, por ejemplo, puede ser capaz de proteger sus arterias ciñiéndose a la mayoría de las pautas para la salud cardiaca.

Ahora bien en cuanto más factores de riesgo permitamos a nuestra vida, más son las probabilidades de perecer de una enfermedad cardiaca. Puede que podamos sobrevivir un estrechamiento de las arterias, arteriosclerosis, si nuestra sangre se mantiene resbaladiza ( por una buena nutrición ) o en cambio si aumentamos el diámetro arterial ( a raíz de ejercicios ). Pero es inevitable la enfermedad cardiaca si nuestra sangre tiene tendencia a coagularse y a las arterias se ven obstaculizadas por depósitos.

Afortunadamente todos los factores de riesgo son evitables. En cualquier momento podemos elegir eliminarlos o reducirlos en gran manera.

Más del 50 % de los norteamericanos mueren de enfermedades que tienen su causa en las arterias ( también llamada arteriosclerosis ) . Bloqueos arteriales llevan a una mala circulación , senilidad, trombosis, infartos y posteriormente, la muerte.

Este material ( placas ) que bloquean las vasos sanguíneos se acumulan al cabo de muchos años. En un tiempo era cosa de personas de mediana y alta edad. Las autopsias ahora están encontrando comienzos de ellos en personas de edad temprana. De modo que parece ser que esta placa arterial está afectando cada vez a más personas y a edades más tempranas.

La placa en sí es una sustancia compuesta de fibrina, colágeno, fosfolípidos, triglicéridos, colesterol, mucopolisacaridos, proteínas, metales pesados, tejido muscular y otros desechos, todo ello solidificado con calcio (  el colesterol es sólo uno, de los más de una docena de los componentes de la placa ).

La Arteriosclerosis se encuentra sólo en arterias, nucan en venas. Esto es porque las arterias tienen una capa interior muscular que las venas no tienen. Esta pared muscular hace que las arterias puedan relajarse y contraerse en el flujo de la sangre que bombea el corazón. También contrae las arterias la pared muscular en caso de stress de modo que aumenta la presión de la sangre que puedan llegar más oxígeno y nutrientes a las partes más lejanas del cuerpo, para aumentar los niveles de energías en preparación de una reacción necesaria a la causa de este stress. Las venas son el sistema de baja presión del sistema circulatorio por el cual la sangre vuelve al corazón y por ello no requieren pared muscular para hacerlo.

La enfermedad cardiovascular empieza con daños en esta capa media muscular de las arterias. Algo causa que estas células del tejido muscular empiecen a mutarse obligándose a duplicarse a una velocidad extraordinaria que hace que se forme un bulto en el interior de la pared arterial. Normalmente una célula saludable se reemplaza sólo una vez, cuando se ha desgastado. Las células arteriales mutadas proceden a duplicarse libremente por un proceso conocido por proliferación monoclonal.

Existen complementos dietéticos que nos pueden ayudar a mejorar nuestra salud cardiovascular:

OMEGA 3 :Contiene ácidos grasos de la serie omega 3 que fluidifican la sangre  y reducen los niveles de colesterol y triglicéridos.

GINKGO BILOBA FORTE: Para mejorar la microcirculación.

EXTRACTO DE LA LEVADURA DEL ARROZ ROJO FERMENTADO: Para disminuir los niveles de colesterol.

POLICOSANOL: Extraido de la caña de azúcar, también ayuda a disminuir los niveles de colesterol

TERAPIA DE QUELACIÓN INTRAVENOSA: Es eficaz para el tratamiento de los transtornos cardio-vasculares arteriales.

ACIDO ALFA LIPOICO : Que disminuye el extres oxidativo en los endotelios arteriales que están afectados.

MAGNESIO: Mejora la contractilidad del corazón  y evita vasoespasmos arteriales por una deficiencia en le mismo que nos pueden llevar a un infarto de miocardio.

COENZIMA Q10: Para mejorar la energía en el músculo cardiaco, ya que su producción va disminuyendo con la edad.

 

 

Autor: Dr. Domingo Pérez León.  Licenciado en Medicina y cirugía por la universidad complutense de Madrid. Máster universitario en Medicina Biológica y antienvejecimiento por la universidad de Alcalá de Henares. Título propio en Medicina Biorreguladora , por la universidad de Alcalá de henares. Máster en psico neuroinmunología clínica, por Natura Foundatión. Actualmente director Médico del Instituto biológico de la salud de Madrid.

 

NUTRICIÓN EN EL EMBARAZO

NUTRICIÓN PARA LA FERTILIDAD

La tasa de infertilidad en España se sitúa en el 17% de la población y seguirá aumentando con los años, afectando a una de cada seis parejas. El sobrepeso, el estrés, el consumo de tabaco y residuos tóxicos, la edad tardía y la contaminación del ambiente son algunos de los principales factores que la producen. Según los especialistas, alrededor del 40% de los casos de infertilidad se deben a problemas masculinos, otro 40% a femeninos y el 20% a causas mixtas. Por este motivo es completamente imprescindible que antes de intentar la concepción de un bebé exista un periodo de preparación por parte de los dos miembros de la pareja. Analicemos los factores más determinantes:

EL SOBREPESO

La obesidad femenina está relacionada con resultados adversos fetales y neonatales como sufrimiento fetal, hipoglucemia, ictericia o malformaciones congénitas e incluso el riesgo estimado de muerte fetal. Por otra parte, en el tejido adiposo se encuentran acumuladas gran parte de las toxinas de nuestro organismo; por tanto, cuanto mayor sea el porcentaje de grasa de nuestro cuerpo, mayor número de tóxicos estaremos acumulando.

CUANTO MAYOR SEA EL PORCENTAJE DE GRASA DE NUESTRO CUERPO, MAYOR NÚMERO DE TÓXICOS ESTAREMOS ACUMULANDO.

Es importante realizarse un diagnóstico antropométrico entre tres y seis meses antes del embarazo para determinar valores como el Índice de Masa Corporal (IMC), el porcentaje de grasa y agua o la masa muscular. Si el peso o el porcentaje de grasa de alguno de los padres es alto, sería indispensable realizar un tratamiento nutricional llevando a cabo una dieta antiinflamatoria con el objetivo de obtener una reducción del peso y aumentar el consumo de alimentos que fomenten la función de detoxificación del hígado para eliminar los tóxicos contenidos en el tejido adiposo.

Dentro de este grupo de alimentos podemos encontrar las coles (repollo, coliflor, brócoli, kale…), las alcachofas, los puerros, el ajo, la cebolla, el cardo mariano, el rábano o el apio, entre otros.

Otro factor a tener en cuenta es que el hiperinsulinismo crónico produce una secreción aguda de hormonas andrógenas, y de leptina, que impiden la ovulación. Reducir alimentos de alto índice glucémico, como dulces, azúcares o harinas refinadas, y sustituirlos por hidratos de carbono más complejos, como cereales integrales, legumbres o frutas de bajo índice glucémico, ayudaría en el tratamiento. Además, con el aumento de estos alimentos conseguiremos nutrientes como vitaminas del grupo B, las cuales mejorarían la calidad del esperma y los ovocitos.

EL ESTRÉS

En la actualidad es uno de los factores más importantes que está alterando todos nuestros procesos fisiológicos.

Debido a que el hipotálamo regula tanto las respuestas al estrés, como las hormonas sexuales, es fácil comprender que el estrés puede causar infertilidad en algunas mujeres. El estrés excesivo puede incluso llevar a la supresión del ciclo menstrual. En los casos menos graves, puede causar anovulación o ciclos menstruales irregulares. Cuando la glándula pituitaria se activa por el estrés, también produce mayor cantidad de prolactina, y niveles elevados de prolactina pueden provocar una ovulación irregular, aumentando la incidencia de infertilidad.

Dado que el aparato reproductor femenino contiene receptores de catecolaminas en respuesta al estrés, se puede afectar a la fertilidad al interferir con el transporte del óvulo y los espermatozoides a través de la trompa de Falopio o alterando el flujo sanguíneo uterino. Por tanto, el estrés oxidativo altera la ovulación, la producción de hormonas, la calidad de los espermatozoides y de los ovocitos.

Reforzar las defensas antioxidantes para neutralizar el estrés oxidativo sería de vital importancia. El consumo de vitamina C, vitamina E y zinc favorece la producción y la movilidad de los espermatozoides, y el selenio es indispensable para su estructura. El glutatión y la coenzima Q10 aportan la energía indispensable para su desplazamiento, potenciando el metabolismo mitocondrial.

OXIDACIÓN

La maduración de los ovocitos, la ovulación, la luteolisis y el desarrollo del endometrio están afectados por un mal equilibrio entre antioxidantes y radicales libres.

En los hombres, los radicales libres atacan a la producción de espermatozoides, cuantitativa y cualitativamente; produciéndose espermetazoides poco numerosos, menos activos y malformados.

El consumo de tabaco y alimentos procesados, el sedentarismo, la contaminación o el estrés son algunos de los factores productores de la oxidación de las células del organismo. El aumento en la ingesta de alimentos ricos en antioxidantes será la base para reducir la oxidación y sus efectos comentados sobre la fertilidad.

EL CONSUMO DE TÓXICOS

Las dioxinas son sustancias tóxicas contenidas en algunos alimentos industriales por su procesamiento o derivadas de herbicidas y pesticidas. El consumo de dioxinas puede provocar problemas en la reproducción y el desarrollo, en la producción de hormonas y recientemente se han encontrado asociaciones entre las dioxinas y la endometriosis. Aunque su consumo es en forma de trazas, son fácilmente acumulables en nuestro tejido adiposo. Podemos conseguir su reducción consumiendo alimentos ecológicos y poco procesados. Entre los antioxidantes más potentes podemos encontrar:

  • – Glutation: brócoli, espinacas, coles de bruselas
  • – Superoxido dismutasa: crucíferas, cebada
  • – Coenzima Q10: semillas de sésamo, girasol
  • – Ácido lipoico: acelgas, diente de león, brócoli, espinacas, huevos
  • – Vitamina C: grosella negra, perejil, kiwi, pimiento rojo, limón
  • – Curcumina: cúrcuma
  • – Vitamina E: nueces, almendras, avellanas, pipas de girasol
  • – Betacarotenos: zanahorias, pimientos, calabaza, boniato
  • – Resveratrol: uvas, bayas, acai
  • – Zinc: pipas de calabaza, semillas, cacao
  • – Selenio: pescados, nueces, moluscos
  • – Flavonoides y antocianinas: arándanos, ciruelas, frambuesas, manzana roja.

Por otra parte, el tabaco, el alcohol, los metales pesados, ftalatos y los xenoestrógenos, como los pesticidas y bisfenoles, debilitan la cantidad y vigor de los espermatozoides. Como comentábamos al principio, realizar un periodo de detoxificación previo a la concepción incrementará la fertilidad y evitará problemas durante el embarazo.

LA DESNUTRICIÓN

Una mayoría de las mujeres embarazadas no recibe los aportes diarios recomendados en vitamina B2, betacaroteno y calcio; y más de tres cuartas partes tienen carencias de B1, B6, B9 y magnesio. Alimentos como las legumbres, los cereales integrales, las semillas y frutos secos, verduras de color verde, naranja y rojo y el pollo ecológico, entre otros, nos aportarán una alta concentración de estos nutrientes.

Recientes estudios sobre las tasas sanguíneas de vitamina D indican que éstas son alarmantes para el conjunto de la población, y demuestran la importancia crucial de la vitamina D en el buen desarrollo del embarazo y para el desarrollo óptimo del bebé. Consumir pescados azules pequeños, huevos ecológicos y tomar el sol sin cremas, productos cosméticos o protección en las horas de menos intensidad nos ayudará a incrementar las reservas de vitamina D.

Por otro lado, los efectos de los omega 3 antiinflamatorios y fluidificantes sobre las membranas celulares son interesantes en la gestión de la glucemia y del síndrome inflamatorio crónico. Aportes en ácidos grasos poliinsaturados de buena calidad (omega 3 y 6) participan en una producción optimizada de hormonas, de prostaglandinas y de otros mediadores de la inflamación, y favorecen la salud de las membranas celulares de los órganos implicados en la reproducción. Por este motivo, antes y durante el embarazo, se debe aumentar el consumo de alimentos que los contengan, como semillas oleaginosas (lino, sésamo, chía, pipas), frutos secos naturales o pescados azules pequeños (boquerones, sardinas, anchoas).

EL TABACO, EL ALCOHOL, LOS METALES PESADOS, FTALATOS Y LOS XENOESTRÓGENOS, COMO LOS PESTICIDAS Y BISFENOLES, DEBILITAN LA CANTIDAD Y VIGOR DE LOS ESPERMATOZOIDES

El hierro y el zinc juegan un papel fundamental en la ovulación y en los ciclos menstruales, y el ácido fólico parece indispensable para la calidad y maduración de los ovocitos, además de prevenir los defectos en el tubo neural reduciendo los problemas que puedan surgir en el cerebro o la médula espinal. En las verduras de hoja verde, los moluscos, los frutos secos y las pipas, los cereales integrales y las legumbres encontraremos un alto porcentaje de estos tres nutrientes.

Sería conveniente completar la alimentación con un suplemento nutricional rico en vitaminas del grupo B, hierro, zinc, vitamina D y antioxidantes los meses previos al embarazo y durante el primer trimestre.

Para finalizar, apuntaremos la importancia de realizar ejercicios aeróbicos, tonificantes y actividades relajantes como yoga y meditación para fomentar la función de detoxificación hepática con su consecuente eliminación de tóxicos, el equilibrio del porcentaje graso y la reducción del estrés.

MARTA ALONSO ALMELA. Nutricionista en la Clínica de Medicina Integrativa (CMI)
Artículo publicado en la Revista Vivo Sano nº21